Allmänhet Vårdpersonal
Allmänhet Vårdpersonal

God tolerabilitet

God tolerabilitet

Relifex® ger signifikant lägre förekomst av gastrointestinala biverkningar än konventionella NSAID* och är därför ett bra val till dina artros- och reumatoid artritpatienter1,2,3.

Gastrointestinal säkerhet

I en stor metaanalys mellan Relifex® och konventionella NSAIDs gjordes en genomgång av jämförande studier. Syftet med analysen var att få en stor, noggrann och tillförlitlig genomgång av Relifex® gastrointestinala säkerhetsprofil. I särskilt fokus var den allvarliga formen av gastrointestinala biverkningar, så kallade PUB (perforation, ulcus och blödningar). Jämfört med traditionella NSAIDs har Relifex® visat ett signifikant färre antal gastrointestinala biverkningar inklusive den allvarliga formen s k PUBs 2. Nästan 50 000 patienter inkluderades i studierna.

Grupper

Patienter

Patientår

PUB

Relifex

4098

1147

1 (0,087 %)

Jämförda NSAIDs

1874

588,9

17 (2,88 %)

Varför har Relifex® en så gynnsam biverkningsprofil?

Relifex® är en unik COX-hämmare genom att Relifex®:

  • är en prodrug4
  • är en icke-syra5
  • inte utsöndras via det enterohepatiska kretsloppet6

Dessa tre farmakologiska egenskaper förklarar delvis varför Relifex® har en så gynnsam gastrointestinal biverkningsprofil7. De flesta NSAIDs utsöndras via gallan, vilket förstärker den toxiska effekten av gallsyrorna, men det gäller inte Relifex®. Eftersom Relifex® är en icke-syra irriterar den inte mag-tarmslemhinnan lokalt. Som prodrug aktiveras Relifex® först i levern och är alltså inaktiv vid absorbtionen.

God hjärt-kärlsäkerhet

Relifex® har granskats av EMEA (den europeiska läkemedelsmyndigheten), liksom övriga läkemedel och i den bedömningen framkom inget oväntat. I de stora analyser som publicerats med syfte att utvärdera hjärt-kärlsäkerhet hos oselektiva cox-hämmare, har man inte kunnat påvisa att Relifex® har en ökad risk. Relifex® har också data som visar att Relifex har en liten påverkan på blodtrycket 8-15.

* acetylsalicylsyra, diklofenak, ibuprofen, indometacin, naproxen, piroxicam

1. T. Hedner et al, Drugs 2004; 64 (20): 2315-2343
2. Huang JQ, Am J Med, 1999, 107 (6A): 55S-64S
3. Freston JW, Am J Med, 1999; 107 (6A): 78S-89S
4. Mahmud T. , Arthritis Rheum 1996 Dec; 39 (12): 1998-2003
5. Davies NM, Clin Pharmacokinet 1997 Dec; 33 (6): 404-16
6. Brett MA, J Rheumatol 1992; 19 suppl. 36: 81-2
7. Blower, J Rheumatol, 1992; 19(Suppl 36): 13-19
8. www.mpa.se
9. Cheng JW, Ann Pharmacother 2006 Oct; 40 (10): 1785-96
10. Fischer LM, Pharmacother 2005 Apr 25 (4): 503-10
11. Helin-Salmivaara A, Eur Heart J 2006 Jul; 27 (14): 1657-63
12. Shoor SM, Ann Eur Congr Rheum (EULAR); 2006 Jun 21-24; Amsterdam
13. Reitblat T, J Hum Hypertens 2002 Jun; 16 (6): 431-4
14. Palmer R, Am J hypertens 2003 Feb; 16 (2): 135-9
15. Brinker A, Drugs Aging 2004; 21 (7): 479-84